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MCF 10A细胞是一种源自1984年从别称36岁白东说念主女性的纤维囊性乳腺均分离出的非致瘤性乳腺上皮细胞系。这些细胞具有管腔导管细胞特征体育游戏app平台，但不阐述出肌上皮细胞特征，而且对胰岛素、糖皮质激素、霍乱肠毒素和表皮助长因子（EGF）有反应。

MCF 10A细胞在培养经过中阐述出三维助长智商，大致在胶原卵白基质中酿成圆顶状结构，未高慢最后分化或软弱迹象。这些细胞普通用于扣问泛泛乳腺细胞功能、乳腺癌基因功能分析以及乳腺发育中的细胞间相互作用等。

可是，对于MCF 10A细胞是否能可靠地代表泛泛东说念主乳腺细胞，存在一定的争议。一些扣问标明，在不同的培养条目下，MCF 10A细胞可能无法十足代表泛泛乳腺上皮细胞的表型，额外是在基底发源和干细胞特质方面[2]。此外，有扣问指出，MCF 10A细胞在某些条目下阐述出基底样表型，但与间充质癌细胞系有好多通常之处，这进一步质疑了其行为泛泛乳腺上皮模子的适用性[2]。

总体而言，MCF 10A细胞系因其非致瘤性和三维助长智商而成为乳腺癌扣问中的遑急器具，但其是否能准确反应泛泛乳腺上皮细胞的特质仍需严慎评估[2]。

MCF 10A细胞在不同培养条目下的表型变化是什么？

MCF-10A细胞在不同培养条目下的表型变化主要体当今其形态和结构上的显耀各异。这些变化不错通过二维培养、三维培养以及特定处治条目（如氧化应激、激素强抢等）来不雅察。

在二维培养条目下，MCF-10A细胞频繁酿设立方上皮形态，阐述出基底/肌上皮和乳头状细胞象征物的抒发，如肌动卵白、α-平滑肌肌动卵白和N-cadherin等[2]。这些细胞具有基底发源，而且在某些条目下会阐述出强CK5染色和中等水平的CK17抒发[2]。

在三维培养条目下，MCF-10A细胞阐述出愈加复杂的形态变化。举例，在Matrigel中，MCF-10A细胞酿成球状结构，而在羼杂Matrigel/胶原I凝胶中，细胞则助长出分支和腺泡结构[6]。这种三维培养环境使得MCF-10A细胞大致酿成近似组织的结构[4]。

此外，MCF-10A细胞在不同的氧化应激条目下也会阐述出显耀的形态变化。举例，在永恒清爽于H2O2的情况下，MCF-10A细胞变得更大且更膨大，而且在6周后运行出现滚动焦点[5]。这些滚动焦点与氧化微环境关连，而且标明了MCF-10A细胞在氧化应激下的表型变化[5]。

在激素强抢条目下，MCF-10A细胞的形态也发生了显耀变化。举例，在-HC/-EGF培养基中，MCF-10A细胞的滚动焦点外不雅受到影响，高慢出不同的助长特质[3]。此外，MCF-10A细胞在零落HC和EGF的培养基中阐述出私有的纤维状细胞形态[3]。

MCF-10A细胞在不同培养条目下的表型变化包括从立方上皮形态到球状结构再到分支和腺泡结构的更动，以及在氧化应激和激素强抢条目下的显耀形态变化。

MCF 10A细胞与泛泛乳腺上皮细胞在基因抒发和功能上的各异有哪些？

MCF10A细胞与泛泛乳腺上皮细胞在基因抒发和功能上的各异主要体当今以下几个方面：

1.基因抒发模式：

MCF10A细胞在基因抒发上与原代乳腺上皮细胞（HMEC）通常，但存在一些显耀各异。举例，MCF10A细胞在某些基因的抒发上阐述出更高的水平，如IL-1α、IL-1β、CXCL8、IL-32、CXCL1、CXCL2和CCL20[7]。这些基因的上调可能反应了MCF10A细胞在体外培养经过中发生的基因抒发变化。 在与乳腺癌细胞共培养后，MCF10A细胞阐述出S100A8和S100A9基因的显耀加多，同期CDH1和CD24等乳腺上皮分化象征物的抒发减少[8]。这标明MCF10A细胞在与癌细胞互动时，其基因抒发模式会发生变化，从而影响其功能。

2.干细胞/祖细胞象征物：

MCF10A细胞在不同的培养条目下阐述出不同的干细胞/祖细胞象征物抒发情况。举例，在3D Matrigel培养中，MCF10A细胞失去了干细胞象征物CD49f、CD44和ALDH1A3，但取得了上皮象征物CK8、CK18和CK7[2]。这标明MCF10A细胞在特定条目下可能失去干细胞特质，而取得更进修的上皮细胞特征。

3.信号通路和功能：

MCF10A细胞在RLO处治后，p53、Caspase-3、DMP1和p21的抒发水平显耀提升，而HER2的抒发水平缩短[6]。这些变化标明MCF10A细胞在受到特定化学物资刺激时，其信号通路和功能会发生调整，从而影响细胞的增殖和凋一火。 在与乳腺癌细胞共培养后，MCF10A细胞阐述出多种癌症关连道路的显耀失调，包括代谢道路、细胞粘附、助长因子信号传导和TP53道路[8]。这些变化可能反应了MCF10A细胞在癌环境中所经验的功能重编程。

4.形态学和结构：

MCF10A细胞在共培养或三重培养中大致重现腺泡和导管样结构，高慢出比单细胞培养更进修的表型和功能[9]。可是，尽管MCF10A细胞被觉得是“泛泛”乳腺上皮细胞系，它们在遗传学上存在特别，佩戴与永恒体外培养关连的遗传和表不雅遗传特别[9]。

5.核基质卵白构成：

MCF10A细胞系过头养殖细胞阐述出包含泛泛和乳腺癌组织中发现的核基质卵白的表型[12]。这标明MCF10A细胞可能代表乳腺癌滚动道路中的中间容颜，而且核基质卵白的变化可能行为乳腺癌滚动经过中的生物象征物。

MCF10A细胞天然常被用作泛泛乳腺上皮细胞的模子，但在基因抒发、干细胞特质、信号通路、形态学和核基质卵白构成等方面仍存在显耀各异。

如何评估MCF 10A细胞行为乳腺癌扣问模子的灵验性？

评估MCF10A细胞行为乳腺癌扣问模子的灵验性不错从多个方面进行分析，包括其生物学特质、分子象征物抒发、细胞行为以及在不同乳腺癌进展阶段的模拟智商。

MCF10A细胞系起首于良性增殖性乳腺组织，具有踏实的近二倍体核型，并经过范围的遗传修饰，如p16基因的丢失[4]。这些细胞在三维重建基底膜（rBM）培养中阐述出泛泛乳腺组织的遑急特征，如增殖、细胞周期停滞、尖端-基底侧极化和最终的凋一火，酿成乳头空间[4]。这些特质使得MCF10A细胞成为扣问乳腺癌恶性进展的理念念模子。

MCF10A细胞大致抒发乳腺癌关连基因，而且大致产生与乳腺癌关连的分子象征物[19]。举例，通过傅里叶变换红外微光谱学（µ-FT-IR）评估了质子指令的MCF-10A乳腺细胞的生物分子变化，高慢了DNA、卵白质、脂质和碳水化合物细胞身分的不同孝顺[19]。此外，通过RNA测序期间分析了MCF10A细胞系系列在三维球体培养中的基因组变化，考证了该系统行为乳腺癌进展分子准确模子的灵验性[15]。

MCF10A细胞在三维培养系统中阐述出高度的异质性和可变性，但它们在体外培养中阐述出高度的异质性和可变性[19]。通过一系列细胞生物学和分子生物学分析顺次，如SRB染色法、BrdU象征法、FITC Annexin V Apoptosis Detection Kit I等，不错详备评估MCF10A细胞的卵白质抒发、DNA合成、细胞凋一火、细胞侵袭、集落酿成、肿瘤酿成和细胞分化情况[18]。

MCF10A细胞系系列提供了一个私有的契机，不错在共同的细胞配景下以分子界说的方法扣问恶性进展。与MCF10A细胞比较，MCF-10AT细胞在三维rBM中酿成多乳头结构，而MCF-10CA1a细胞在三维rBM中酿成大型高增殖细胞团，组织结构编削，莫得乳头[4]。这标明预恶性细胞失去了泛泛的增殖按捺，但保留了泛泛的细胞极性、细胞间和细胞基底膜粘附。十足恶性细胞失去了泛泛乳头形态发生的智商[4]。

扣问标明，MCF10A细胞系在乳腺癌进展模子中展示了细胞增殖和挪动智商的加多，以及上皮到间质象征物的调整[14]。此外，通过CRISPR/Cas9期间敲低Mettl3基因后，MCF10A细胞系中一个候选基因的mRNA水平显耀加多，而另一个候选基因的挪动智商显耀下落[14]。这些遵循进一步考证了MCF10A细胞系行为乳腺癌扣问模子的灵验性。

MCF 10A细胞在模拟乳腺发育和疾病经过中的期骗有哪些？

MCF10A细胞在模拟乳腺发育和疾病经过中的期骗很是普通，主要体当今以下几个方面：

MCF10A细胞系被普通用于扣问乳腺组织的发育经过。通过构建3D模子，包括导管和腺泡结构，这些结构在培养经过中逐渐酿成，从而模拟了乳腺组织的发育经过[20]。这种模子大致抒发乳腺腺体象征物，并高慢出乳腺腺体的发育经过[20]。

MCF10A细胞过头亚系（如MCF10AneoT、MCF10AT、MCF10DCIS和MCF10CA1）被用于扣问乳腺癌的不同阶段。举例，MCF10A细胞代表泛泛乳腺上皮细胞，而MCF10AT细胞则通过HRAS基因滚动，模拟了乳腺增素性疾病的早期阶段[22,23]。此外，MCF10CA1h和MCF10CA1a细胞离别代表乳腺癌进展的不同阶段，包括恶性肿瘤和迢遥更动[24]。

MCF10A细胞系也被用于扣问乳腺癌细胞的信号通路。举例，通过磷酸化肽段富集和LC-MS分析，扣问东说念主员不错扣问MAPK-AKT-mTOR等重要信号通路在乳腺癌中的动态变化[26]。

MCF10A细胞包含抒发干细胞/祖细胞象征物的亚群，而且不错通过囊胚体培养顺次来表征其自我更新智商[2]。尽管其囊胚体酿成率较低，但通过分选特定象征物的亚群，不错进一步扣问乳腺干细胞的特质[2]。

由于MCF10A细胞与泛泛东说念主类乳腺上皮细胞具有高度通常性，它们被普通用于毒性学扣问。举例，扣问双酚A过头近似物对MCF10A细胞的影响[25]。

MCF10系列细胞系在自觉性异位乳腺癌和乳腺导管癌中的异质性扣问中也通晓了遑急作用。这些模子为乳腺癌的早期会诊、诊治和预后提供了遑急器具[27]。

对于MCF 10A细胞的争议，学术界有哪些不同的不雅点和扣问遵循？

对于MCF 10A细胞的争议，学术界存在不同的不雅点和扣问遵循。以下是几个主要的扣问标的和发现：

1.肿瘤酿成智商：

MCF10A细胞的肿瘤酿成智商：有扣问标明，经过飞快突变处治的MCF10A细胞（如MCF10Aβ细胞）在裸鼠体内大致酿成大且抓续助长的肿瘤[21]。可是，另一项扣问指出，即使在免疫功能受损的小鼠中，Cd^2+处治后的MCF10A细胞也未能酿成肿瘤[7]。这标明MCF10A细胞在不同条目下可能阐述出不同的肿瘤酿成智商。

2.基因抒发和基因组变化：

基因抒发模式：扣问发现，MCF10A细胞具有基底样基因抒发模式，而且ER和PR阴性[7]。此外，MCF10A细胞在三维培养中阐述出明晰的细胞间迷惑和基底膜千里积，但其增殖智商受到罢休[4]。 基因组变化：通过Illumina Human Omni 2.5M SNP阵列数据的拷贝数分析，扣问发现MCF10A细胞和MCF10CA1a细胞在基因扩增和丢失方面存在显耀各异[28]。举例，MCF10A细胞系中存在2374个卵白质编码基因的加多和461个基因的丢失，而MCF10CA1a细胞系中则有1433个基因的加多和33个基因的丢失[28]。

3.药物敏锐性和化疗反应：

化疗敏锐性：扣问标明，MCF10A和MCF10CA1a细胞系在Docetaxel/紫杉醇化疗中的敏锐性相通，不管是否存在EGFR突变[28]。这标明MCF10A细胞对某些化疗药物具有一定的敏锐性。

4.细胞周期调控：

细胞周期调控：扣问通过相位对比和荧光曝光图像分析，以及对细胞周期关连卵白的测量，接头了MCF10A细胞在不同静息条目下的行为。遵循高慢，p21卵白水平高时，细胞周期中间期间（IMT）较长，标明p21在调控细胞周期中起遑急作用[33]。

5.超声成像造影剂的影响：

超声微泡对MCF10A细胞的影响：扣问标明，更正后的超声微泡CNC-SonoVue对MCF10A细胞的增殖基本莫得影响，讲明其引入未加多细胞毒性[29,32]。

对于MCF 10A细胞的争议主要逼近在其肿瘤酿成智商、基因抒发和基因组变化、药物敏锐性、细胞周期调控以及超声成像造影剂的影响等方面。

参考文件：

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2. Evaluation of MCF10A as a Reliable Model for Normal Human Mammary Epithelial Cells.[PMID: 26147507]

3. Morphologic transformation of human breast epithelial cells MCF-10A: dependence on an oxidative microenvironment and estrogen/ epidermal growth factor receptors. [PMID: 20809984]

4. Increasingly transformed MCF-10A cells have a progressively tumor-like phenotype in three-dimensional. [PMID: 19291318]

5. Role of Thioredoxin Reductase 1 in Dysplastic Transformation of Human Breast Epithelial Cells. [PMID: 27845427]

6. Biochemical characterization of ratfish (Chimaera monstrosa) liver oil; cytotoxic and antineoplastic evaluation in cancer cell lines. Int Clin Med, 2018 2(4): 1-11

7. Meta-analysis of gene expression profiling reveals novel basal gene signatures in MCF-10A cells transformed with cadmium. [PMID: 33062196]

8. S100A8/A9 mediate the reprograming of normal mammary epithelial cells induced by dynamic cell-cell interactions with adjacent breast cancer cells. [PMID: 33446797]

9. Hormone-responsive 3D multicellular culture model of human breast tissue. Xiuli Wang et al. [PMID: 22309836]

10. Role of ZNF143 and Its Association with Gene Expression Patterns, Noncoding Mutations, and the Immune System in Human Breast Cancer.[PMID: 36675976]

11. Transcription profiles of non-immortalized breast cancer cells. BioMed Central. [PMID: 16626496]

12. Role of the Nuclear Matrix in Breast Cancer. Tracy S. Replogle and Kenneth J. Pienta. [PMID: 8826645]

13. A novel MCF-10A line allowing conditional oncogene expression in 3D culture. Ricarda Herr et al. [PMID: 21752278]

14. m6A regulates breast cancer proliferation and migration through stage-dependent changes in Epithelial to Mesenchymal Transition gene expression. Mohammed G Dorgham et al. [PMID: 38023205]

15. An epithelial-mesenchymal-amoeboid transition gene signature reveals subtypes of breast cancer progression and metastasis. Amin Emad et al.

16. NRG1/ERBB3/ERBB2 Axis Triggers Anchorage-Independent Growth of Basal-like/Triple-Negative Breast Cancer Cells. [PMID: 35406375]

17. Proteome-Wide Profiling of the MCF10AT Breast Cancer Progression Model. Lee YeeChoong et al. [PMID: 20543960]

18. Nuclear Respiratory Factor 1 Acting as an Oncoprotein Drives Estrogen-Induced Breast Carcinogenesis. [PMID: 30486409]

19. Evaluation of Proton-Induced Biomolecular Changes in MCF-10ABreast Cells by Means of FT-IR Microspectroscopy. Valerio Ricciardi Appl et al. Sci. 2022, 12, 5074

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29. 第一届宇宙超声医学后生学术论坛暨2023年深圳市超声医学学术年会论文汇编. 中华医学会等. [2023-04-20]

30. AACR Annual Meeting 2024

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32. 第二十三次宇宙超声医学学术会论说文汇编. 中华医学会等. [2023-10-31]

33. Spontaneously slow-cycling subpopulations of human cells originate from activation of stress-response pathways. [PMID: 30865623]

34. PFOS induces proliferation, cell-cycle progression, and malignant phenotype in human breast epithelial cells.[PMID: 27035792]

35. Programa de Pós-Graduação em Ciências Biológicas. Universidade de São Paulo et al.体育游戏app平台

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